Введение

Псориаз — хроническое воспалительное заболевание кожи с системными проявлениями, часто сочетающееся с различными сопутствующими заболеваниями, не связанными с кожей. Недавние исследования выявили потенциальную связь между псориазом и нейродегенеративными заболеваниями, такими как болезнь Альцгеймера (БА) и болезнь Паркинсона (БП), которые привлекают всё большее внимание в дерматологии и неврологии. Целью данного обзора является обобщение современных знаний об этой связи, общих воспалительных и иммунологических механизмах, а также клинического значения этих результатов.

Эпидемиологические данные о сопутствующей патологии

Масштабные популяционные исследования и метаанализы указывают на повышенный риск развития нейродегенеративных заболеваний у пациентов с псориазом. Например, у пациентов с псориазом может быть значительно повышен риск развития болезни Альцгеймера и умеренно повышен риск болезни Паркинсона. Эти данные указывают на общую патофизиологическую основу, которая выходит за рамки простого совпадения.

Общие воспалительные и иммунные механизмы

Как псориаз, так и нейродегенеративные заболевания характеризуются хроническим системным воспалением. Псориаз характеризуется чрезмерной активацией иммунных реакций Тх1 и Th17, что приводит к повышению уровня воспалительных цитокинов, таких как ФНО-α, ИЛ-17 и ИЛ-23. Интересно, что эти цитокины также участвуют в нейровоспалении, наблюдаемом при болезнях Альцгеймера и Паркинсона. Повышенный уровень ФНО-α и ИЛ-17 был обнаружен в мозге пациентов с болезнью Альцгеймера и болезнью Паркинсона, что позволяет предположить, что хроническое воспаление при псориазе может усугублять нейродегенерацию.

Роль окислительного стресса и гематоэнцефалического барьера

Окислительный стресс и нарушение функции гематоэнцефалического барьера (ГЭБ) являются общими признаками обеих групп заболеваний. Системное воспаление при псориазе может нарушить работу ГЭБ, что позволяет периферическим иммунным клеткам и цитокинам проникать в мозг, способствуя повреждению нейронов. Кроме того, окислительный стресс при псориазе и нейродегенеративных заболеваниях может способствовать нарушению работы митохондрий и дальнейшему повреждению нейронов.

СКлинические последствия и междисциплинарный менеджмент

Признание потенциальной связи между псориазом и нейродегенеративными заболеваниями имеет важное клиническое значение. Дерматологам следует отслеживать когнитивные и неврологические симптомы у пациентов с хроническим псориазом, особенно у пожилых. Раннее выявление заболевания и междисциплинарное ведение могут способствовать улучшению результатов. Биологические препараты, воздействующие на системное воспаление, такие как ингибиторы ФНО и блокаторы ИЛ-17, показали свою эффективность не только в контроле псориаза, но и в снижении риска развития нейродегенеративных заболеваний.

Установленные методы лечения псориаза

Хотя связь между псориазом и нейродегенеративными заболеваниями продолжает изучаться, эффективное лечение псориаза остается важнейшим шагом в смягчении системного воспаления и его возможных неврологических последствий.

Клинически проверенные варианты лечения включают:

- Местная терапия: Легкую форму псориаза часто можно лечить с помощью кортикостероидов, аналогов витамина D (например, кальципотриола) или препаратов на основе дегтя.
– Системная терапия: при более тяжёлых формах могут быть назначены системные препараты, такие как метотрексат, циклоспорин или пероральные ретиноиды. В последние годы биологические препараты, воздействующие на ФНО-α, ИЛ-17 или ИЛ-23, стали золотым стандартом лечения псориаза средней и тяжёлой степени тяжести, обеспечивая как очищение кожи, так и системный контроль.
- Фототерапия: Среди несистемных методов лечения фототерапия узкополосным УФ-B-излучением (Примечание.-УФБ) показала высокую эффективность и безопасность при хроническом бляшечном псориазе. Модулируя иммунные реакции кожи без системной иммуносупрессии,фототерапия УФБпредставляет собой убедительный вариант, особенно для пациентов с противопоказаниями к системным препаратам.

Устройства типа KernelMedАппарат УФ-фототерапии КН-4006BСпециально разработаны для точной передачи длин волн Примечание-УФБ-света, что делает их идеальными для лечения как в клиниках, так и в домашних условиях. Серия фототерапевтических аппаратов KernelMed предлагает безопасную, портативную и удобную в использовании технологию для эффективного лечения псориаза.

Раннее и целенаправленное вмешательство с использованием этих методов лечения может не только облегчить кожные симптомы, но и способствовать снижению системного воспаления, потенциально снижая риск снижения когнитивных способностей у пациентов с псориазом.

Будущие направления

Необходимы дальнейшие исследования для выяснения причинно-следственной связи между псориазом и нейродегенеративными заболеваниями, а также для выяснения того, может ли системная противовоспалительная терапия предотвратить или замедлить снижение когнитивных функций. Исследования оси «кожа-мозг», нейроиммунологии и лонгитюдные когортные анализы предоставят ценную информацию об общих механизмах и терапевтических стратегиях.

Заключение

Растущий массив данных, связывающих псориаз с нейродегенеративными заболеваниями, подчёркивает важность рассмотрения псориаза как системного заболевания с потенциальными неврологическими последствиями. Хотя необходимы дополнительные исследования, комплексные подходы к лечению, включая биологические препараты и УФ-фототерапию, могут не только улучшить здоровье кожи, но и помочь снизить системное воспалительное бремя. Благодаря передовым решениям, таким как предлагаемые KernelMed, врачи и пациенты лучше подготовлены к комплексному лечению псориаза, потенциально улучшая здоровье как кожи, так и мозга.

Ссылки(стиль АПА)

1. 1. Чароеннгам, Н., Ширвани, А., Калапатапу, В. и Холик, М.Ф. (2020). Связь между псориазом и риском болезни Альцгеймера и деменции: систематический обзор и метаанализ.Журнал клинической медицины, 9(5), 1533.https://дои.орг/10.3390/jcm9051533

2. 2. Пей, С. Ц., Юй, Ц. и Чжу, Ц. (2021). Связь между псориазом и болезнью Паркинсона: метаанализ.Нейропсихиатрические заболевания и лечение, 17, 1145–1151.https://дои.орг/10.2147/неразрушающий контроль.S308529

3. 3. Унгпрасерт, П., Виджарнприча, К. и Тонгпрайун, К. (2016). Псориаз и риск болезни Паркинсона: систематический обзор и метаанализ.Неврологические науки, 37(4), 573–577.https://дои.орг/10.1007/s10072-015-2423-3

4. 4. Ли, Ю., Ян, Ю., Ли, Х., Чжан, Ю. и У, Ц. (2022). Причинно-следственная связь между псориазом и болезнью Паркинсона: исследование с менделевской рандомизацией.Границы генетики, 13, 923457.https://дои.орг/10.3389/fgene.2022.923457

5. 5. Ислам, М.М., Поли, Т.Н., Янг, Х.К., У, К.К., Ли, Ю.Ч. и Нгуен, П.А. (2019). Связь между псориазом и рассеянным склерозом: систематический обзор и метаанализ.Клиническая медицина, 7, 11–20.https://дои.орг/10.1016/j.эклинм.2019.01.004

6. 6. Лю, И., Ван, Л. и Ван, Дж. (2022). Риск развития псориаза у пациентов с рассеянным склерозом: систематический обзор и метаанализ.Границы неврологии, 13, 847465.https://дои.орг/10.3389/фнейр.2022.847465

7. 7. Янсен, И.Э., Сэвидж, Дж.Э., Ватанабэ, К., Бриойс, Дж., Уильямс, Д.М., Стейнберг, С., ... и Постхума, Д. (2019). Полногеномный метаанализ выявляет новые локусы и функциональные пути, влияющие на риск болезни Альцгеймера.Природа Генетика, 51(3), 404–413.https://дои.орг/10.1038/s41588-018-0311-9

8. 8. Эллис, К. Н. и Крюгер, Г. Г. (2001). Лечение хронического бляшечного псориаза путем селективного воздействия на эффекторные Т-лимфоциты памяти.Медицинский журнал Новой Англии, 345(4), 248–255.https://дои.орг/10.1056/NEJM200107263450405

9. 9. Чэн, X., Он, P. и Ма, J. (2014). Триптолид уменьшает патологические процессы, связанные с болезнью Альцгеймера, и когнитивные нарушения у трансгенных мышей ПРИЛОЖЕНИЕ/ПС1.Современные исследования болезни Альцгеймера, 11(3), 290–299.https://дои.орг/10.2174/15672050113106660071

10. 10. Чен, Й. и Колонна, М. (2021). ИЛ-23, а не ИЛ-12, управляет аутоиммунными реакциями в модели рассеянного склероза.Наука, 294(5540), 1736–1739.https://дои.орг/10.1126/наука.1063563

11. Маньяно, М., Балестри, Р., Бардацци, Ф. и др. (2014). Псориаз и рассеянный склероз: возможная патогенетическая связь.Дерматологические отчеты, 6(4), 5463.https://дои.орг/10.4081/доктор.2014.5463

12. 11. Серор, Р., Рише, К., Сорде, К. и др. (2013). Паттерн демиелинизации, возникающий во время анти-ФНО-α терапии: национальное исследование во Франции.РМД Оупен, 72(5), 761–767.https://дои.орг/10.1136/ревматизм-2012-201631

13. 12. Пиасерико, С., Каццанига, С., Йиу, З.З., Налди, Л. и Гриффитс, С.М. Е.М. (2020). Частота неврологических побочных эффектов у пациентов с псориазом, получающих лечение биологическими препаратами: когортное исследование.Британский журнал дерматологии, 183(3), 568–575.https://дои.орг/10.1111/бжд.18791

14. 13. Армстронг, А. В., Харскамп, К. Т., и Армстронг, Э. Дж. (2013). Псориаз и риск сахарного диабета: систематический обзор и метаанализ.ДЖАМА Дерматология, 149(1), 84–91.https://дои.орг/10.1001/джамадерматол.2013.3023

15. 14. Гельфанд, Дж. М., Мехта, Н. Н. и Ланган, С. М. (2011). Псориаз и сердечно-сосудистый риск: сила в цифрах.ДЖАМА, 306(7), 756–758.https://дои.орг/10.1001/джама.2011.1101